Srdeční vady
Vrozené vady
Album nálezů
Aortální
stenóza
je nejčastěji vrozená nebo vzniká na podkladě degenerativních změn (často
na vrozeně bikuspidální chlopni) či po prodělané revmatické endokarditidě.
Etiologie:
 |
kongenitální 60%, |
| |
degenerativní 30%, |
| |
revmatická (jako součást kombinované aorto-mitrální vady) 10%. |
Rozlišujeme 2 typy:
| |
subvalvulární (hypertrofická obstrukční kardiomyopatie), |
| |
valvulární. |
Projevy:
| |
zvedavý úder hrotu (hypertrofie LK), hmatný vír nad aortálním ústím, |
| |
otupená I. ozva, |
| |
časný systolický klik (pokud chlopeň není kalcifikovaná), |
| |
ejekční systolický šelest nad aortou, crescendo-decrescendový, s propagací do karotid, |
| |
tep: pulsus parvus et tardus (malé systolicko - diastolické rozpětí TK). |
Klinicky trias:
| |
1) stenokardie, |
| |
2) námahová dušnost, |
| |
3) synkopy (při námaze kritický pokles minutového výdeje, případně z obstrukce výtokové části levé komory - krátká hypoxie mozková); arytmie. |
Normální
nálezy
Aortální stenóza
Aortální vada
Charakter a
propagace šelestu
u aortální
stenózy
Aortální
regurgitace
Etiologie:
| |
dilatace kořene aorty (např. Marfanův syndrom), |
| |
disekce ascendentní aorty, |
| |
infekční endokarditida, |
| |
vrozeně bikuspidální chlopeň, |
| |
porevmatická. |
Projevy:
| |
foukavý diastolický šelest nad aortálním ústím, dekrescendový, s max. v Erbově bodě (3. mezižebří vlevo u sterna) tj. podél levého okraje sterna, zesilující vsedě, propagace k srdečnímu hrotu, | ||||||
| |
eventuálně. je slyšet na hrotě diastolický mitrální šelest Austina Flinta připomínající mitrální stenózu, který je způsoben předčasným uzávěrem předního cípu mitrální chlopně proudem regurgitující krve z aorty, tím přední mitrální cíp působí relativní stenózu mitrálního. ústí, | ||||||
| |
velké systolicko-diastolické rozpětí tlaku krve,
diastolický TK někdy nelze odečíst (fenomén "nekonečného tónu"),
|
||||||
| |
rtg srdce+plíce - aortální tvar srdce - zvýraznění obloučku levé komory a aorty a zářezu mezi nimi - vznikají vždy po prodělané endokarditidě, | ||||||
| |
EKG: hypertrofie levé komory. |
Klinicky:
| |
dlouho asymptomatická (dlouhodobě tolerována objemová zátěž levé komory), |
| |
únava, |
| |
námahová dušnost. |
Mitrální
stenóza
Etiologie je vždy porevmatická.
Auskultační trias
Posloucháme zvonečkovým fonendoskopem, zesílení lze docílit zacvičením, v poloze na levém boku (zesiluje). Poslechově připomíná volání křepelky "pět peněz".
Příklady, analýza poslechových nálezů :
mitrální stenóza
akcentace I. ozvy
mitrální otevírací zvuk
krátký diastolický šelest
presystolický šelest
Při trikuspidalizaci (tj. hypertrofii a dilataci pravé komory) vzniká:
| |
relativní pulmonální regurgitace - diastolický šelest Grahama Steela, |
| |
relativní trikuspidální regurgitace - systolický šelest. |
Tyto šelesty z pravého srdce se zvýrazňují při inspiriu (tj. zvýšený negativní nitrohrudní tlak, zvýšený návrat žilní krve do pravé síně) - Riverovo znamení.
Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit diastolický šelest Austina Flinta při aortální regurgitaci, kdy proud regurgitující krve z aorty nárazem předčasně uzavírá a relativně stenózuje mitrální chlopeň - staví do cesty přední cíp mitrální chlopně ve fázi diastolického plnění levé komory, není přítomen mitrální otvírací zvuk.
Rtg srdce + plíce - mitrální tvar srdce.
EKG: P mitrale, později fibrilace síní; hypertrofie pravé komory, příp. blok pravého raménka Tawarova.
Klinicky:
Mitrální stenóza
Charakter a
propagace šelestu
u mitrální
stenózy
Mitrální
regurgitace
Etiologie
Poslechově oslabení až zánik I. ozvy, holosystolický šelest na hrotě s propagací do axily.
Příklady :
mitrální regurgitace
systolický šelest a)
systolický šelest b)
systolický šelest c) krescendový typ
pozdně systolický šelest krescendového typu
systolický šelest d) holosystolický
Klinicky
| |
dlouho asymptomatická, |
| |
únava, |
| |
dušnost. |
Vede k hypertrofii a k dilataci levé síně a levé komory.
| |
Kombinovaná mitrální vada (mitrální regurgitace + stenóza). |
Triskuspidální stenóza (velmi vzácná)
Etiologie je porevmatická, překážka vtoku krve do pravé komory, vede k městnání a dilataci pravé síně.
Poslechově: diastolický šelest nad dolním sternem (zesiluje v inspiriu).
Mitrální
regurgitace
Mitrální
regurgitace
-jícen
Charakter a
propagace šelestu
u mitrální
regurgitace
Trikuspidální
regurgitace
Etiologie:
| |
porevmatická, |
| |
infekční endokarditida (hl. u intravenózních narkomanů), |
| |
sekundární při dilataci pravé komory. |
Vede k objemovému přetížení pravé komory s následnou pravostrannou srdeční insuficiencí.
Poslechově: holosystolický regurgitační šelest nad dolním sternem (zesiluje v inspiriu).
Pulmonální stenóza
Etiologie: nejčastěji se vyskytuje jako součást vrozených srdečních vad - např. Fallotovy tetralogie.
Poslechově: ejekční systolický šelest nad plicnicí.
Vede k hypertrofii pravé komory a následně k její dilataci a sekundárnímu vzniku trikuspidální regurgitace a pravostranné srdeční insuficience.
Pulmonální regurgitace
Etiologie: vzniká sekundárně při plicní hypertenzi (stavy vyvolávající plicní hypertenzi - např. cor pulmonale, trikuspidalizovaná mitrální stenóza aj.).
Poslechově: diastolický šelest nad plicnicí Grahama Steela.
Mechanické chlopenní náhrady
Poslechově klik a šelest z průtoku chlopní.
Jejich rozlišení:
| |
v mitrální pozici - akcentovaná I. ozva, |
| |
v aortální pozici - akcentovaná II. ozva, šelest v systole. |
Nejčastější vrozené srdeční vady (VSV)
1.
Defekt síňového septa Vaše poznámky, připomínky a návrhy uvítáme
buď elektronickou poštou na adrese 
Trikuspidální
regurgitace
Krev teče zleva doprava - L-P zkrat, vede k objemovému
zatížení pravého srdce, dilataci pravé komory, pokud dojde k druhotné
plicní chorobě a hypertenzi v plicním řečišti obrátí se zkrat na
P-L (tedy zprava doleva) je to tzv. Eisenmengerova
reakce.
Poslechově: systolický
šelest nad plicnicí + fixní rozštěp II. ozvy (II. ozva v diastole
- tj. normálně se nejprve uzavírá aortální chlopeň a pak pulmonální chlopeň,
zde v důsledku dilatace a přetížení pravé komory se zavírá ještě
později za aortální chlopní - proto tedy fixní, fyziologický rozštěp
II. ozvy).
2. Defekt
komorového septa
Membranózní typ nebo muskulární typ, postupně dochází k objemovému
přetížení levé komory, L-P i P-L zkrat.
Poslechově: pansystolický
šelest ve 3.-4. mezižebří parasternálně vlevo s propagací doprava.
3. Otevřená
tepenná dučej (Botallova)
Nedojde k uzavření fetální dučeje z plicnice do aorty;
tedy přetrvává normální fetální cirkulace, krev teče z aorty do plicnice
(L-P zkrat) později se vznikem plicní hypertenze dochází i k reverzi
zkratu na P-L (Eisenmengerova reakce) a ke vzniku cyanózy.
Poslechově: kontinuální
systolicko-diastolický lokomotivový šelest pod levým klíčkem, maximum
šelestu v době II. ozvy.
4. Koarktace
aorty
Je supravalvulární stenóza aorty v místě istmu, vede k hypertenzi
na horních končetinách a hypotenzi na dolních končetinách.
Poslechově: systolický
šelest v prekordiu s propagací do zad mezi lopatky. Tlak
krve je zvýšený na horních končetinách, nízký na dolních končetinách (rozdíl
horní končetina / dolní končetina > 20 mm Hg)
5. Fallotova
tetralogie
Je vrozená, cyanotická vada, zahrnuje 4 anomálie:
stenózu plicnice,
hypertrofii pravé komory,
defekt komorového septa,
nasedající aortu.
Klinicky vede k cyanóze, která je přítomna od narození, dušnosti,
polyglobulii a paličkovitým prstům. Poslechový nález
odpovídá jednotlivým anomáliím, jež mohou být různě významné.
6. Ebsteinova
anomálie
Úpon septálního cípu trikuspidální chlopně je posunut k hrotu srdečnímu,
což vede ke zvětšení pravé síně a zmenšení pravé komory se vznikem trikuspidální
regurgitace. Ta má za následek plicní hypertenzi.
Poslechově: systolický
regurgitační šelest nad dolním sternem z trikuspidální regurgitace.
